| 研究課題/領域番号 |
19K17027
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
間野 達雄 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20704331)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / DNA傷害 / 神経細胞 / DNA障害 / 加齢 / 興奮性活動 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
加齢・神経変性にともなって神経細胞の機能低下が起きるが、その分子生物学的な実体はこれまであきらかでなかった。神経細胞では活動依存性にゲノムDNAの二重鎖切断が起きており、非分裂細胞であることを鑑みれば、そのゲノムDNAの恒常性維持は細胞機能にとって重要である。本研究では、神経細胞における活動依存性DNA傷害の機序、およびその生理的な修復機構について明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
神経細胞は一生涯にわたって同一のゲノムDNA分子を利用しており、ゲノムDNAの恒常性は神経細胞の機能維持に重要である。本研究では、神経細胞の活動依存的なゲノムDNA構造の変化、ゲノムDNA修飾の変化を解析した。これにより、ゲノムDNAの構造維持にとって重要な分子群の探索を行った。本研究で得られた分子機構は、神経細胞の生理的な機能維持に重要で、加齢および神経変性疾患における神経細胞の機能低下に関係していると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、神経細胞が成熟して以降、どのように機能を維持しているのかを理解するうえで重要である。一般的な加齢における神経細胞の機能維持において、どのような分子が関与しているかが明らかになるだけでなく、アルツハイマー病をはじめとしたDNA傷害の蓄積が重要であると考えられる神経変性疾患の病態解明にも関係するものである。神経細胞におけるDNA構造の維持機構という学術的意義とともに、加齢や神経変性疾患という高齢化社会における大きな社会的課題に対しても貢献することが期待される。
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